Токсоплазмоз

Эти заболевания характерны тем, что в основе их возникновения лежат нарушения мозговых иммунных процессов. По имеющимся представлениям, мозг до некоторой степени обладает свойствами автономной иммунной системы, способной вырабатывать специфические антитела к чужеродным белкам. С другой стороны, из-за той же иммунной автономии некоторые специфические белки мозга могут восприниматься внемозговой иммунной системой как чужеродные и вызывать выработку соответствующих антител. Результатом этого может явиться устойчивое (как это характерно для иммунологических процессов), часто пожизненное, воздействие антител на мозговые белки, что приведет к нарушению нормального функционирования мозга. Участие иммунологических механизмов предполагается во многих хронических заболеваниях мозга, в частности при шизофрении и эпилепсии, однако в случае аллергического энцефаломиелита и рассеянного склероза оно установлено достаточно определенно.В основе этих заболеваний лежит процесс повреждения и частичного рассасывания миелиновой оболочки аксонов, в частности в головном мозгу. При этом отмечается изменение иммунологического статуса организма. Так, в крови больных рассеянным склерозом обнаружено повышение титра антител против некоторых вирусов, в частности кори, а также аутоантител. По данным Р. В. Петрова, частота возникновения рассеянного склероза коррелирует с частотой генов комплекса гистосовместимости, который контролирует большинство иммунологических реакций. У больных рассеянным склерозом обнаружены антитела против катионного белка миелина (КБМ). Этот белок составляет около трети всех белков миелина и представляет собой крупный пептид, включающий 160—190 аминокислотных остатков.Заболевание аллергическим энцефаломиелитом, полученное в экспериментальных исследованиях на животных при введении КБМ вместе с иммуностимулятором — адъювантом Фрейнда, характеризуется симптомами, весьма сходными с теми, которые имеют место при рассеянном склерозе. Для развития аллергического энцефаломиелита достаточно однократного введения белка в дозе менее 0,1 мг/кг, что приводит через две — четыре недели к возникновению заболевания. Эти экспериментальные данные позволили высказать предположение, что КБМ или его фрагменты в результате какого-то повреждения гематоэнцефалического барьера могут поступать в общий кровоток. Там они будут восприниматься периферической иммунной системой (особенно при ее повышенной активности) как чужеродные. При этом, в частности, произойдет специфическая активация Т-лпмфоцитов и усиление деятельности макрофагов, которые и вызовут повреждение миелина и разрушение миелиновых оболочек фсг.В пользу гипотезы об иммунных механизмах аллергического энцефаломиелита говорят также данные о возможности его профилактики в экспериментах на животных введением больших доз тех же фрагментов КБМ, но без иммуностимуляторов. Показательна специфичность именно этих соединений, так как введение других белков и пептидов, даже близких по аминокислотному составу, профилактического эффекта не вызывает. Однако удовлетворительно объяснить механизм возникающей при такой профилактике толерантности в настоящее время затруднительно.

http://www.immunoanaliz.ru/elementi-immunnoy-sistemi